冠  心  病(连载)

    1、什么是冠心病?
    正如人体需要血液供应来维持机体各种生理活动的需要一样，心脏本身也需要大量血液来供能、供氧，以保持心脏的正常活动。冠状动脉就是供给心脏自身血液的动脉，是心脏获取能量和各种营养物质的源泉。
    由冠状动脉固定性(动脉粥样硬化)或动力性(血管痉挛)狭窄或阻塞引起心肌缺血、缺氧或坏死的心脏病称为冠状动脉硬化性心脏病，简称冠心病，又称为缺血性心脏病。其包括急性(如急性心肌梗死、原发性心脏骤停等)、慢性、(如无症状型冠心病)及暂时性(如心绞痛等)的情况。非冠状动脉性原因引起心脏生理需求超过冠脉释氧或心肌灌注不足，如贫血、严重的心肌肥厚、主动脉瓣狭窄或关闭不全、主动脉夹层动脉瘤破裂和冠状动脉栓塞则不包括在内。
    2、为什么会发生冠心病?
    正常人心脏的血液供应主要来自右冠状动脉、左冠状动脉的前降支及左旋支三大冠状动脉主干。由这三大主干分成小分支，犹如树枝状越分越细，最后形成一个复杂、密集的冠状循环网，由此来完成为心脏输送氧和能量、清除代谢产物的功能。
    冠状动脉有三大特点：1、冠状动脉的三条主干前降支、左旋支及右冠状动脉的分支吻合极少且比较细，不易形成有效的侧支循环。2、冠状动脉起始于升主动脉的根部，是主动脉的第一分支，离心脏最近，因此冠状动脉内的压力很高、血流速度较快，血流量巨大。3、心肌组织摄氧能力较高，它能摄取动脉血氧的60％～65％。当心肌氧耗增加时，进一步提高氧的摄取率的可能性很小，只能通过增加冠脉血流量来满足。
    当冠状动脉由于粥样硬化病变导致管腔狭窄、堵塞或由于其他原因引起血管痉挛等不能使血流量相应增加，而侧支循环又不易形成，在某些因素诱发下，心肌需氧量急剧增加，就会出现相应冠脉分支供血区心肌缺血。心肌得不到足够的氧和能量，就会引起收缩乏力，代谢产物堆积，引起胸闷、气憋、发生心绞痛，当冠状动脉某支完全堵塞，就会使其相应供血区心肌发生缺血性坏死，导致心肌梗死等。
   3、冠心病发病的危险因素有哪些?
   世界医学界公认，高血压、高胆固醇血症及吸烟是冠心病发病的三大危险因子。
    引起冠心病的其他危险因素有：糖尿病、性别与年龄、体力活动少、肥胖、阳性家族史、饮酒、血凝因素。
    (一)高血压与冠心病的关系
    血压升高是冠心病的独立危险因素，不依赖于其它已知危险因素。研究表明，冠心病与血压水平呈曲线关系，收缩压升高对冠心病发病的影响与舒张压相似，收缩压越高，发生冠心病的危险性越大。收缩压大于160mmHg和舒张压大于95mmHg者，其冠心病发病二三倍于正常血压者。舒张压和收缩压对冠心病死亡的危险均较发病的危险为大，约为发病的三四倍。值的提出的是，即使在正常高限收缩压为120~140mmHg和舒张压力为83~89mmHg时，其对冠心病的发病相对危险也大于收缩压小于120mmHg和舒张压小于80mmHg的人群。控制年龄和血清胆固醇后，收缩压大于等于161mmHg和收缩压为140~159mmHg者其心绞痛的相对风险是收缩压小于161mmHg者的2.9和1.9倍。
血压升高通常伴有高脂血症、高血糖症、纤维蛋白原升高和心电图不正常，这些都增加冠心病的发病危险。心电图左室肥厚，蛋白尿，左心功能不全等代表靶器官受累会增加冠心病发病的预报因子。经研究表明，控制血清胆固醇后，临界和确诊高血压患者冠心病的发病风险是正常血压组的1.2和3.6倍，但当收缩压≥160mmHg和舒张压≥95mmHg又伴有胆固醇大于5.24mmol/L时，冠心病的发病率则较血压和胆固醇都在正常范围者高约11.3倍。说明该两种因素同时存在时，对冠心病的影响强度显著升高。
    高血压损伤动脉内皮而引发动脉硬化，并加速动脉硬化过程，高血压患者动脉粥样硬化程度较血压正常者明显，血压水平越高，动脉硬化程度越重。
    (二)高血脂与冠心病发病的关系
    人们早就知道，血脂高的人，容易患冠心病。1908年，俄国科学家阿尼斯可夫，用含胆固醇的食物(如鸡蛋黄、奶油等)喂饲家兔，第一次成功地造成了类似人类的动脉粥样硬化斑块模型。由此，他得出结论，“没有胆固醇就没有动脉粥样硬化”。有人分析动脉粥样硬化的斑块，发现其中含有大量的胆固醇等脂质。流行病学调查发现，血胆固醇含量高于260毫克/100毫升者，冠心病的发病率为低于200毫克/100毫升者的5倍，说明高血脂者易患冠心病。高脂血症引起动脉粥样硬化的机制可能是，当动脉有损伤时(如高血压及吸烟等引起)脂质就会在动脉内膜中沉积，成为稍隆起的病灶，继之动脉内膜的纤维结缔组织增生，将其围起、固定、形成斑块，斑块深层可以发生软化及溃疡，形成黄色粥状物。
    新近的研究表明，有些冠心病人虽无高脂血症，但血中的高密度脂蛋白～胆固醇的含量显著降低，由于它是“抗动脉硬化脂蛋白”，其不足可以说明这种人清除动脉壁中胆固醇的能力较差，所以也易发生动脉粥样硬化。
    (三)吸烟与冠心病的关系
    前瞻性流行病学的研究，临床病例对照和实验证明，吸烟是冠心病的主要危险因素之一。男性中吸烟者的总死亡率(心血管发病率和死亡率)比不吸烟者增加1.6倍，吸烟者致死性和非致死性心肌梗塞的相对危险性比不吸烟者高2.3倍。冠心病猝死的发病率男性吸烟者较不吸烟者高10倍。女性高4.5倍。
    烟草中有多种致病因子，与冠心病有关的化学物质有10余种，能激惹和加重冠心病发病的主要成分是尼古丁和一氧化碳。它们影响机体血液动力学，血凝机制，促使心肌缺氧，诱发冠状动脉痉挛，因而加速动脉粥样硬化的发病。尼古丁既是使吸烟者成瘾的物质，它又刺激儿茶酚胺的释放，增加心输出量，增快心率，并引起血管收缩导致血压一过性升高。吸入的一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧大250倍，碳氧血红蛋白的升高致动脉壁缺氧，使动脉内壁水肿，促进胆固醇渗入和沉着，促发动脉粥样硬化；加之吸烟促进血小板的粘附和纤维蛋白原含量升高，加重了动脉粥样硬化的发展。另外吸烟还能使高密度脂蛋白下降，这些都会加速冠心病的发生与发展。
   (四)糖尿病
    自从使用胰岛素治疗糖尿病以来，人们观察到糖尿病可使患者患动脉粥样硬化和心血管病的危险增加。症状明显的糖尿病和动脉粥样硬化之间的关联已从临床、病理和流行病学上得到证明。接受治疗的糖尿病患者出现高胰岛素血症、低血糖现象或两者均存在，再加上高脂肪、低碳水化合物和少纤维素膳食可加重血管合并症也被病理学所证实。糖尿病易引起心血管病这一事实早已被公认。一项研究表明，无论男女，不同年龄组，糖尿病组心血管病发病都高于非糖尿病组。经年龄调整，控制收缩压、每日吸烟支数、血清胆固醇值以及有无心电图左室肥厚后，血栓型脑梗塞、冠心病和心血管病总死亡率，均表明男性糖尿病患者二倍于对照组，女性则三倍于对照组。糖耐量不正常的男性发生冠心病的危险较糖耐量正常者多50％，女性则增加2倍。不少研究还证实，女性糖尿病的发病危险明显高于男性，女性糖尿病患者中死于心肌梗塞的比重增加。
    (五)饮酒
    饮酒与冠心病的关系一直到现在尚未充分阐明，流行病学资料表明酒精与冠心病的关系是混乱的，有的研究结果是负的，有的是u型的，有的是直线的或完全没有关系。出现这种混乱结果可能是由于测量饮酒量的方法不同、饮食、吸烟、血压、生活习惯等其它因素共同参与造成的。
有研究结果认为少量饮酒可使血中HDL-C增高，同时可抑制血小板聚集，防止血凝而起预防冠心病的作用。但如果大量饮酒HDL-C不再增加，且随饮酒量增加血清总胆固醇水平升高。大量饮酒增加高血压、肝硬化、胃癌、心肌损伤和意外事故等，因而不推荐用饮酒来预防冠心病。
    (六)肥胖
    肥胖增加冠心病的发病趋势，但肥胖与冠心病的关系较为复杂，有学者把肥胖者脂肪分布分为中心型(主要分布于躯干)和外围型分布(主要分布于臀部和大腿)。用脂肪分布指数来评判脂肪分布类型，脂肪分布指数是腰围/臀围(wHR)，当wHR大于0.80时为中心型脂肪分布，wHR小于0.72时为外围型脂肪分布。研究表明中心型脂肪分布者患冠心病、高血压和糖尿病的危险较高，而外周型脂肪分布者可能的解释是肥胖者摄取过多热量，在体重增加的同时，增加血胆固醇，并伴随血压的升高，使动脉粥样硬化病变加重。外加肥胖者体力输出量大，心肌耗氧量增加等都可能成为冠心病的促患因素。
    (七)性格类型与社会因素
    有的学者将人的行为分为A型、B型和AB型三种模式。A型性格争强好胜、有时间紧迫感、好动和缺乏耐性，觉得环境对自己有压力，对生活不满意焦急和神经过敏等。B型则相反，AB型居上述两者之间。一组研究表明心肌梗塞发病率A型性格者较B型者高2～4倍。但也有研究结果不支持上述观点。另外文化程度、职业、工作紧张状况等也影响冠心病的发病。
    (八)性别与年龄
    冠心病男女发病率差异早已被流行病学资料所证实，35—44岁男性冠心病的死亡率5.2倍于女性，65～74岁2.4倍于女性。女性冠心病死亡率随年龄增高的趋势比男性晚10年。女性冠心病发病率低于男性，除与吸烟、血压、精神紧张等一些常见危险因素较男性为轻外，血清总胆固醇对男女的作用可能不同。另外绝经前内源性雌激素可起保护作用。1979年Mattheus等报告女性自然绝经后HDL-C有相当程度的降低而LDL—C却升高，同时发现纤维蛋白原和凝血因子的不良作用在绝经后加重。
    (九)凝血因素
    长期以来，人们对血脂与血栓在动脉硬化和冠心病发病上的突出作用争论不休。目前较为一致的理论是将膳食和血脂、体力活动和吸烟、糖尿病和胰岛素水平在形成动脉粥样硬化和血栓上的作用联合起来。慢性动脉壁病变和导致血液凝集的血液特性之间的交互作用依然是研究的重点课题。在血液凝集系统的各种成分中，纤维蛋白引起人们的重视。它是在细胞壁受到损伤时形成，之后对形成纤维蛋白血小板以及在血小板凝集上起着作用。有些人认为高水平纤维蛋白原似乎与冠心病发病呈因果关联，但这种升高或许主要与吸烟有关。多数学者主张用小剂量阿斯匹林作为冠心事件的一级预防。
    4、冠心病急性发作的诱因有哪些?
    冠心病患者受寒冷或情绪激动、大便用力、性生活等刺激、会使血压上升，心率加快，心脏需氧指数(心率与收缩压的乘积)相应增高，然而有病变的冠状动脉不能根据心脏的需要，相应增加对心脏的血液供应。而且经口和鼻吸人的冷空气还可反射性的引起冠脉收缩，对心脏供血减少。剧烈运动、体力活动等使心脏血液供应需要量增加，又因冠状动脉的收缩而减少了对心脏的血液供应量，两方面均能促使心肌缺血，诱发心绞痛。如果心肌缺血很严重或持续时间很长，则发生心肌坏死，此外，寒冷还可能影响血小板的机能，使其粘滞度增高，易形成动脉血栓。
    因此冠心病人要做好预防，以免病情恶化。具体措施是：①注意保暖，出门时最好戴口罩，以防冷空气刺激；②避免迎风疾走；③避免疲劳、紧张、激动；④避免引起冠心病发作的其他诱因，如吸烟，饱餐等；⑤坚持预防用药。
    5、冠心病有哪些临床类型?
    根据临床，心电图，血清酶变化及冠脉病变的部位、范围、血管阻塞程度和心肌供血不足发展速度，范围和程度不同可将冠心病分为以下五种类型。
    第一种，无症状型。这种病人无任何症状，只是在进行健康体检做心电图时，才发现有心肌缺血，从而得到确诊。
    第二种，心绞痛。这类病人主要表现为胸骨后偏下方处憋闷或剧烈疼痛，疼痛可向左肩部放射，有的甚至可以放射到左侧小手指。根据心绞痛的诱因、程度、发作时的心电图改变等，又可把心绞痛分为各种类型，如劳力型心绞痛、变异型心绞痛等。
    第三种，急性心肌梗死。由于冠状动脉严重病变或痉挛造成冠状动脉某一主支完全阻塞，使部分心肌因此而缺血坏死，临床上出现剧烈的心前区疼痛，心电图及化验改变明显。
    第四种，缺血性心肌病。有的冠心病人由于心肌缺血、心肌硬化，心肌组织发生营养障碍和萎缩，心肌收缩力下降，从而表现为心力衰竭，出现发作性气急，咳嗽，水肿等。
    第五种，原发性心脏停搏。指由于心电不稳定引起的原发性心脏骤停，没有其他诊断的依据可寻，如果未作复苏或复苏失败者。原发性心脏停搏可致猝死。
    世界卫生组织规定发病后6小时内死亡者为猝死，多数学者主张定为1小时，但有人主张将发病后24小时内死亡者也归入猝死之列，约半数以上心性猝死是由于冠心病所致。