11、如何诊断心绞痛?它需与哪些病鉴别?
    根据典型的发作特点和体征，含用硝酸甘油后缓解。结合年龄(大于40岁，男多于女，且以脑力劳动者居多)和存在冠心病易患因素，除外其他原因所致心绞痛，辅以各类实验室检查一般可建立诊断。
心电图(ECG)检查是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法。静息时心电图约半数病人在正常范围，也可能有陈旧性心梗的改变或非特异性ST段和T波异常，有时出现房室或束支传导阻滞或室性、房性早搏等心律失常；心绞痛发作时心电图绝大多数病人可出现暂时性心肌缺血引起的ST段移位。心内膜下心肌容易缺血，故常见ST段压低0.1mv(1mm)以上，发作缓解后恢复。有时出现T波倒置，在平时有T波持续倒置的病人，发作时可变为直立；此外还可进行心电负荷试验，心电图连续监测。
    对于心电检查尚不能确诊还可行放射性核素检查，冠状动脉造影等。
心绞痛需与下列各病进行鉴别诊断：
    ①心脏神经官能症
    ②急性心肌梗死
    ③肋间神经痛
    ④不典型疼痛如食管病变、膈疝、消化性溃疡、肠道病、颈椎病等。
    12、什么是心梗?
    心肌梗死是冠心病的严重类型，是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，以致相应心肌发生持久而严重的心肌缺血，引起部分心肌缺血性坏死。主要临床表现为持久而剧烈的胸骨后疼痛，血清心肌酶学增高以及心电图进行性改变。常发生急性循环衰竭和心律失常。
    13、急性心肌梗死的发病机制是什么?
绝大多数心肌梗死都是以冠状动脉粥样硬化为病变基础，在冠状动脉粥样硬化的基础上，冠状动脉血栓形成及(或)冠状动脉痉挛造成心肌供血的急剧下降或中断，当缺血发展到一定程度，心肌就会出现不可逆损伤，即心肌梗死。极少心肌梗死是由于非冠状动脉粥样硬化造成的，如冠状动脉栓塞，主动脉夹层或梅毒性主动脉炎累及冠状动脉开口、冠状动脉夹层动脉瘤、冠状动脉炎等。
    急性心肌梗死发病的轻、重、缓、急及梗塞面积和预后等差异很大，这与发病的病理生理机制不同有关。
    (一)急性心肌梗死的冠状动脉病变特点
近年来的研究肯定了冠状动脉急性血栓形成是导致急性透壁心肌梗死的主要原因，但血栓均发生于粥样斑块的基础上，血栓局部的斑块约3/4有破溃及(或)出血。血栓部位如每隔7mmp连续切片检查则发现其下粥样斑块全有裂纹，故血栓是由粥样斑块破裂诱发。在心肌梗死的尸解中发现，超过75％的病人的冠状动脉有一支以上存在严重狭窄。急性心肌梗死病人中有三支冠状动脉血管病变的占1/3~2/3，在余下的病人中，单支血管病变和二支血管病变的各占一半。
    冠状动脉梗死部位与心肌梗塞部位及范围相对应，左前降支近端堵塞，则出现广泛前壁心肌梗死，造成广泛心肌收缩功能障碍，易形成室壁瘤，并发左心功能衰竭，束支传导阻滞。发生于右冠状动脉近端的堵塞，可导致左室下壁、正后壁心肌梗死。严重者发生左后乳头肌断裂。左冠状动脉主干极少发生阻塞，但一旦发生患者常表现为猝死。
    (二)冠状动脉血栓形成与冠状动脉粥样硬化
    大多数心肌梗死都经历这样的病理生理过程：冠状动脉粥样硬化，粥样斑块破裂，血栓形成，血管痉挛，冠状动脉血流减少或中断，心肌持续性缺血，心肌坏死。
    (三)冠状动脉痉挛引起心肌梗死
    冠状动脉痉挛多发生在病变部位，偶可于正常冠状动脉。冠状动脉痉挛可以造成血管内膜的损伤而导致动脉粥样硬化斑块的形成。粥样斑块破裂合并出血，刺激血小板附着、聚集和激活，释放血栓素A、内皮素等血管收缩物质，激发和维持冠状动脉痉挛。冠状动脉半月型或偏心性病变，其对侧管壁尚具有收缩能力，在这些部位易发生血管痉挛。严重的同心病变部位，管壁平滑肌均萎缩，斑块僵硬为不可逆性则不发生痉挛。长期服用硝酸甘油类药物的病人，在药物撤除后，有些人会发生冠状动脉痉挛而导致心肌梗死。据统计，急性心肌梗死的10％左右是由冠状动脉痉挛造成的。冠状动脉痉挛所致的心肌梗死，多数可能合并有冠状动脉血栓形成。
    (四)心肌耗氧量增加所引起的心肌梗死
    多发生于多支冠状动脉粥样硬化病变者，虽有一定数量的侧支循环，但冠状循环贮备能力已明显降低，当心肌耗氧量增加，冠状动脉张力稍有增高，灌注压降低，贫血或小冠状动脉堵塞时即可出现心肌缺血。特别是心内膜下心肌处于冠状动脉供血最远端及收缩期张力最高部位，缺血程度最为严重。如缺血时间持续或反复多次心肌缺血累积影响，均可导致心内膜下急性心肌梗死。心电图表现为ST段下降和T波倒置，如坏死超过心室壁的一半，可出现异常Q波。由于心肌梗死后仍存在有缺血心肌，梗死后心绞痛较为常见，易反复发生心内膜下心肌梗死，是猝死高危险者，或终因较大范围心梗死于泵衰竭。
    14、急性心肌梗死的临床表现有哪些?
    (一)临床症状
    急性心肌梗死临床症状差异极大，有的患者发病急骤，极为严重未及至医院就诊已死亡，约占1/3；有的患者无明显自觉症状，为无症状性心肌梗死，或症状很轻未引起患者注意，未到医院就诊，约占1/4～1/3；1/3～1/2入院诊治。
    (1)以疼痛为起始症状
     疼痛是急性心肌梗死最常见的首发症状，典型的疼痛部位为胸骨后直到咽部或在心前区，向左肩、左臂放射，疼痛有时在上腹部或剑突下，同时胸骨下段后部常有憋闷不适，或伴有恶心呕吐。不典型部位有右胸，下颌、颈部牙齿，罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛，或为紧缩感，烧灼样痛，常伴有濒死感。不同的患者疼痛的程度差距很大。持续时间较一般心绞痛长，均超过半小时以上，含服硝酸甘油不能缓解，剧烈者常需要强烈镇痛剂。
    (2)以突然晕厥为起始症状
    见于下后壁梗死急性早期，是由于下、后壁分布大量迷走神经，受机械化学的刺激，迷走神经张力过度增高，小动脉阻力降低，静脉容量增加，心脏前后负荷减低，出现血压下降心率下降、房室传导障碍等。严重者可出现晕厥。另外迷走神经张力亢进也可引起恶心、呕吐。
    (3)以猝死为起始症状
    发病即表现为室颤，多发生于院外，经心肺复苏之后证实。
    (4)以急性左心衰竭为发病突出表现
    突然发作肺水肿为最突出表现，事先无预兆，有的在数小时或数日前有心绞痛前驱症状。发病觉胸部闷压、窒息性呼吸困难，端坐呼吸、呼吸有呼噜音、喘息性或有水泡声等特点，咯白色或粉色泡沫痰、出汗、紫绀，一般多不觉疼痛，或疼痛程度很轻，或被明显呼吸困难所掩盖。
    (5)以休克为突出表现的起病
    患者感到虚弱、大汗、虚脱，如从坐位滑下、立位摔倒，或者一时性意识丧失，极端严重者随即死亡。程度较轻者，出冷汗、觉头晕、肢体湿冷、脸色苍白或灰色发绀，脉搏细弱，收缩期血压低于(80mmHg)，尿少或无尿。出现这种临床表现主要是由于较大面积的心肌梗死，突然心脏射血明显减少，引起组织灌注压下降。
    (6)以脑供血障碍为起始症状
    肢体无力、轻瘫或意识迟钝，见于伴有脑动脉硬化的老年患者。当急性心肌梗死发生后，由于心排血量降低，影响脑组织供血。随着病程延长，当心排血量好转之后，上述症状消失。有的患者是急性心肌梗死与脑血栓形成一起发病，有时孰先孰后，临床上难以分辨。这些患者常表现为无痛性心肌梗死。
    (7)胃肠道障碍为主要症状
    胃肠道症状如恶心、呕吐、消化不良都是常见的症状，特别是下后壁梗死。疼痛发生在上腹部应与急性胆囊炎、溃疡病、急性胰腺炎加以鉴别。
上述为患者发病起始的症状，但患者常表现有疼痛、胃肠道症状、心律失常，心力衰竭或休克等多方面的症状。其它并发症还有心脏破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂、室壁瘤形成、心室游离壁破裂、血栓栓塞和梗死后综合征等。
    (二)体征
    (1)一般表现
    在急性期根据患者症状轻重而表现不同。疼痛不重者，表现安静，剧痛者呈急性重病容，出汗、烦躁不安、脸色苍白或发绀，并有心力衰竭者半坐位或端坐呼吸；并有休克者大汗淋漓，肢端湿冷，神志模糊，甚至不清。
    (2)发病最急期
    发病后半小时内，患者呈现植物神经失调，前壁梗塞多表现为交感神经亢进，心率增快至100次/分，血压可升高到160/100mmHg；心排血明显降低者，则血压明显降低。下壁梗死多为副交感神经亢进，如心率减慢，低于60次/分，血压降低，收缩压低于100mmHg，以后心率和血压的变化主要与梗塞范围和存在的并发症有关。发病早期室性心律失常最为常见，如室性早搏、室性心动过速和心室颤动。
    (3)心脏体征
    如梗塞范围大，多次梗死，并有高血压或心力衰竭者，心脏向左扩大，心尖搏动可以很弥散。
    心尖第一心音(S1)减低，有高血压者常有主动脉区第二心音(A2)亢进，主动脉瓣钙化明显者第三心音(S3)奔马律，又称心室奔马律，较第四心音为少见，它常是心力衰竭的指征，预示肺动脉舒张压或左室舒张末压升高。前壁梗死有室性奔马律较无此舒张期额外心音者，病死率增高一倍。室性奔马律大多在数天内消失。
    心包摩擦音出现于发病2～5天内。由于梗死处有纤维蛋白性心包炎，常不伴有明显的心包积液，约见于10％～15％的患者，多是较广泛的透壁性心肌梗死。
    病程中出现新的收缩期杂音，发生在心尖部，多为乳头肌功能不全引起二尖瓣关闭不全所致，约见于55％的患者。由乳头肌缺血或坏死引起，杂音响度多变，时强时弱或消失。
    (4)心脏以外的体征
    有心功能不全，肺部出现湿性啰音，继发于肺静脉压增高，漏出液进人肺间质或肺泡内，随体位而改变，1967年KiLLP根据入院时查体所见提出急性心肌梗死病人心功能分级法：一级没有心功能不全征象。肺内无湿性罗音；二级为轻度左心功能不全，可有第三心音及房性奔马律，有肺淤血表现，肺部闻及湿性罗音；三级为较重的急性左心衰和肺水肿表现；四级为心源性休克。这种分类方法已被临床所普遍应用。另外严重右心衰竭可出现交替脉即脉博一强一弱交替出现。
    15、急性心肌梗死可作哪些有意义的实验室检查?
    (一)一般检查
白细胞计数上升，多见于发病后第l一2天，常在10—20×109/L之间，中性粒细胞增至0.75～0.90，数日后降至正常。
    (二)血清酶和其他生化指标的测定
由于心肌细胞不可逆的损害、坏死，释放出大量的酶进入到血循环，使血清酶活性大大增加。在急性心肌梗塞中动态测定心肌酶的活性，对确诊、病期的判断、病情的监护、梗塞面积的评估及预后均有重要的意义。其敏感性、特异性均较高。
    (1)肌酸磷酸激酶及其同功酶(CK—MB)
    ①肌酸磷酸激酶(CPK)
    CPK在心肌和骨骼肌中含量最为丰富，正常血清中仅含微量。急性心肌梗塞发生6小时内开始升高。高峰时间差异很大，最早的峰值可以是在疼痛发作后8小时，最长的可延长到58小时，平均20小时，48～72小时可消失。高峰提前主要见于有再灌注发生者，如溶栓成功、急诊经皮腔内冠脉成形术、搭桥术，以及早期的血栓自溶。其最高血清峰值为正常上限的5—8倍。
    ②CPK同功酶
    CPK同功酶与CPK具有相同的生物活性，但蛋白结构上、理化特性及免疫反应方面有所不同。其中CPK—MB及CPK—MM主要存在于心肌内，它们对心肌梗塞的诊断具有极高的敏感性和特异性，可分别达100％和99％。它不受肌肉注射影响，升高的幅度与心肌梗塞面积有很好的相关性。
    (2)乳酸脱氢酶(LDH)及其同功酶
    LDH是一种糖酵解酶，广泛存在于人体组织中，以心脏、肾脏和骨骼肌含量最为丰富，在急性心梗发病后8～12小时开始升高。高峰时间是2～3天，恢复到正常水平约需1～2周，LDH对急性心肌梗塞早期的诊断价值较小，但对一些诊断延误、发病后数日才住院的病人结合临床特点常在诊断上有特殊价值。它的同功酶LDH，主要存在于心肌中，且较LDH升高为早。
   (3)门冬氨酸氨基转移酶(AST)
AST在心肌中含量最高，但也广泛存在于其它组织中，在急性心肌梗塞发生后6～12个小时即开始升高，约24—48小时达高峰，持续3—6天恢复正常。
   (三)心电图检查
    心电图在急性透壁性心肌梗死(又称Q波性心肌梗死)常有典型的改变，如症状可疑本病，一次心电图无明确改变者，应根据病情隔数小时复查，反复多查几次以免漏诊。12个导联的常规心电图所包括的部位不全面，最好加作V3R、V4R、V7、V8、V9导联，对右室和后壁梗死才不会遗漏。心电图对心肌梗死的可靠性为62％，而系列心电图诊断可靠性在83％以上。