心血管病指南（连载四）
16、老年人急性心肌梗死有何特点?
老年人急性心肌梗塞呈非典型发作者较多。年龄越大，此种倾向越明显。有以下特点：
(一)无痛型心肌梗死多见。众所周知，心肌梗死时往往有强烈的、持续的胸痛，但在老年人中，约40％的急性心肌梗死是无痛的。无痛的原因可能与老年人神经系统减退，对疼痛不敏感有关；亦可为严重并发症所掩盖。
(二)疼痛不典型的多见。心肌梗死时疼痛是胸骨后的压榨性疼痛；但老年患者可仅表现为上腹痛、背部痛、咽痛，甚至仅表现为牙痛。
(三)心肌梗死的同时合并脑循环障碍的多见。有统计，约12—25％的老年急性心肌梗死同时并发脑血管病，有“心肌梗死后卒中”之称。可能是心肌梗死使心排血量下降，造成脑供血不足所致。
(四）合并心律失常、心力衰竭、休克的多见。
(五)复发性梗塞，即再次心肌梗塞的发生率较高。
(六)老年人心肌梗死时，心电图改变可以不典型。
鉴于老年人急性心肌梗塞的上述特点，对突然出现脑卒中、心力衰竭、休克或其他部位疼痛的病人，均应高度注意心肌梗塞的可能，并慎重加以除外。
17、急性心肌梗死有哪些合并症?
心肌梗死的合并症可归纳有如下几种：
(一)心律失常。是心肌梗死最常见的合并症，发生率可高达80—100％。其表现可归纳为心电不稳定引起的室性早搏、室性心动过速及心室颤动。起搏点功能低下引起的窦性心动过缓及房室传导阻滞。泵衰竭引起的室上性心动过速、心房颤动或扑动。
(二)心源性休克。多发生于心肌梗死后24小时内，表现为低血压，收缩压在80毫米汞柱以下，出冷汗，面色苍白，意识障碍，脉细弱，呼吸浅表，少尿甚至无尿等。
(三)心功能不全。心肌梗死的急性期和慢性期都可发生。首先表现为呼吸困难，心率加快，继之可出现肝大，下肢浮肿等，心功能不全显著者预后不良。
(四)心室壁破裂。往往发生于心肌梗死后1周内，特别是1～3天。心肌梗死后血压仍高，梗死面积广泛以及高龄者较易发生，其表现特点为心前区剧烈疼痛，血压急骤下降，意识突然丧失，眼球上翻，气急发绀，几乎均发生猝死，生存者呈现急性心包填塞症状。
(五)心脏室壁瘤。心肌梗死的瘢痕化部位既菲薄又无收缩功能，室腔内的压力，可使壁向外膨出而形成室壁瘤。室壁瘤多发生于前壁心尖部，有时心底部亦可发生。
(六)血栓栓塞症。心肌梗死后有血液凝固性增高倾向，加之血压下降，血流缓慢，安静卧床等因素，容易形成血栓。栓子脱落可发生肺、脑、脾、肾等血栓栓塞，多发生于心肌梗死后5～6日至2—3周内。
(七)心肌梗死后卒中。由于心肌梗死后心排血量突然下降，可造成脑供血不足。脑循环障碍可引起脑血栓形成，脑软化、脑出血、癫痫样抽搐及精神障碍等脑卒中表现，多见于有明显脑动脉硬化的老年患者。
(八)梗死后症候群。心肌梗死后数周以内发生心包炎和(或)胸膜炎。表现为胸痛、发烧、白细胞增高、心包摩擦音、胸膜摩擦音等。最近认为系自身免疫性改变，抗生素无效，肾上肾皮质激素有显著疗效。预后一般良好，发生率1～3％。
(九)肩—手症候群。心肌梗死后数周到数月发生左肩、肘、手关节疼痛，运动障碍，肌肉萎缩及浮肿等改变，是由于梗死后反射性的神经营养障碍所致。
18、急性心肌梗死应怎样诊断?
根据典型的临床表现，特征性的心电图改变和心肌酶的增高，诊断本病并不难。凡突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能，宜先按急性心肌梗死处理，并短期内进行心电图和血清酶的动态观察以确定诊断。无病理性Q波的心内膜下心肌梗死或小灶性心肌梗死，血清心肌酶的诊断价值更大。
急性心肌梗死的疼痛位置及性质与心绞痛相似，但更剧烈，持续时间更长，疼痛常无诱因而且含服硝酸甘油作用较差。急性心肌梗死远较心绞痛严重，可表现为呼吸困难或肺水肿，血压常降低甚至发生休克，心绞痛没有这些表现。急性心肌梗死可有心包摩擦音，而心绞痛无。自发型心绞痛的病人有时疼痛非常剧烈而且持续时间较长，称中间综合征，这种心绞痛与急性心肌梗塞的疼痛不易鉴别。虽然胸骨后压榨性或窒息性疼痛是急性心肌梗死及心绞痛都有的症状，但急性心肌梗死有心肌坏死的全身反应，如发热、白细胞增高及红细胞沉降率增速，而心绞痛则无。急性心肌梗死有心肌坏死后心肌酶、肌红蛋白及心肌肌凝蛋白轻链的释放而心绞痛无。急性心肌梗死心电图上不管有无病理性Q波，总有ST段和T波的特征性动态性变化，心绞痛心电图上不会出现病理性Q波，ST段和T波变化为短暂性。发作后短时间内回复到发作前的水平，或心绞痛发作时无心电图变化。
19、急性心肌梗死有哪些治疗措施?
近年来对急性心肌梗死的治疗改变了以往的保守而逐步开展了 一些积极而比较大胆的治疗措施。除休息、护理及解除疼痛和其它并发症状外，治疗重点在于防治以心律失常和泵衰竭为主的并发症及尽量挽救急性缺血的心肌以争取缩小梗死范围。
(一)发病最初期的处理
发病最初期(住院前)的处理。大多数患者开始就诊时还有胸痛。接诊者应尽快作简短而有重点的病史询问和体检，记录至少12个常规导联的心电图。如确诊或怀疑有急性心肌梗死，立即住院，在医生监护下正规检查治疗，建立静脉通道及给氧，并尽可能取血送测血清酶，有条件的接上心脏监护仪。常需及早注射吗啡或杜冷丁以镇痛，血压不低者可试舌下含硝酸甘油以助解痛。发病极早期的患者较常发生严重心律失常，应予紧急处理。有显著窦性或交界性心动过缓者，特别是伴有低血压时，注射阿托品或654—2。有室性过早搏动或短阵室性心动过速者用利多卡因，出现心室颤动时立即除颤。
(二)急性心肌梗死的一般治疗
急性心肌梗死早期的一般疗法常包括充分休息、精心护理和严密观察、吸氧、解除疼痛及控制血压等措施。此外，当发现心律失常、泵衰竭等并发症时给予及时的适当治疗。
(1)休息、护理和监测
发病后需要严格休息，一般以卧床休息为宜，并应尽量对患者进行必要的解释和鼓励，使能积极配合治疗而又解除焦虑与紧张，以便得到充分休息及减轻心脏负担。在这期间必须加强护理，进食、大小便、翻身及个人清洁卫生工作等都需要帮助。能使用便盆者尽量在床上大便，实在不习惯者可在床旁坐便桶。鼓励患者清醒时每小时作深呼吸及伸屈两足各几次，也可以做些轻缓的四肢被动活动，以减少血栓形成的机会。
饮食方面，在最初2～3天应以豆浆、藕粉、米汤等流质为主，以后随着症状的减轻而逐渐增加稀饭、面条、蛋糕、面包、饼干等半流质及其他容易消化的食品；宜多餐少吃，钠盐与液体摄入量应根据汗量、尿量、呕吐量及有无心力衰竭而作适当估计。茶水可饮用，吸烟应禁止。如最初3天以后仍无大便，可服石蜡油或其他轻泻剂，或用盐水灌肠，必须注意防止大便用力。一般无并发症的患者可在1—3天后开始起坐在床上或床旁椅上，每次从20—30分钟起逐步增加，开始起坐时提防出现体位性低血压。第3周可在室内试行走动，为出院作准备，有严重并发症的患者需根据病情延长完全卧床休息时间。心电图遥控监测可有助于掌握活动量。
(2)解除疼痛，改善急性心肌缺血
①吗啡类镇痛剂
剧烈疼痛难以忍受，常使患者极度不安，还可能成为促使休克发展的因素之一，减轻疼痛后，患者能安静休息，减少焦虑。常用的镇痛剂为吗啡5—10mg或杜冷丁50～100mg，皮下或肌肉注射，必要时可在l～2小时后重复一次。
②硝酸酯与钙通道阻滞剂
疼痛明显而血压不低者除上述镇痛药外可加用舌下含硝酸甘油或硝酸异山梨酯，持久或反复的疼痛经上述药物治疗不能很快缓解者，说明还有部分心肌处于急性缺血而可能发展为梗塞的濒危状态，故不宜应用大量或多次的麻醉性镇痛剂，而应当进一步设法改善心肌的急性缺血。目前常用静脉内硝酸甘油，能扩张冠状动脉大支及其侧支血管，同时扩张周围静脉以减少心脏的静脉回流，效果不满意时可加用或改用钙通道阻滞剂，硝苯地平类药物。
③β—受体阻滞剂
有人主张对急性心肌梗死早期疼痛伴心率偏快，血压升高而无心力衰竭证据者，即可应用β—受体阻滞剂，如美托洛尔、阿替洛尔、普萘洛尔等。有明显心力衰竭、房室传导阻滞或心动过缓者忌用。
(3)吸氧
急性心肌梗死患者常有不同程度的动脉氧张力降低，吸氧对休克和左心室衰竭的患者特别有用，对一般患者也有利于防治心律失常，并改善心肌缺血缺氧，可有助于减轻疼痛。
(4)控制高血压
急性心肌梗死早期血压增高多与交感神经活动亢进有关，疼痛或急性肺水肿也可使血压升高，高血压会增加心肌氧耗量，在有急性心肌缺血时尤其不利，应及早控制。一般常用硝酸异山梨酯或硝酸甘油，应避免使血压过低而影响冠状动脉灌注。
(5)抗凝疗法
发生梗死后，心绞痛者可用肝素治疗，肝素与口服抗凝剂也短期用于急性心肌梗塞早期进行溶血栓的病人。我院采取重组链激酶静注治疗发病初期心梗的人取得非常理想效果。
(四)心律失常的治疗
较常见而需要积极防治的心律失常可分为二大类：一是心动过缓性心律失常，包括窦性和交界性心动过缓和二度或三度房室传导阻滞；二是心动过速性心律失常，包括室上性(房性与交界性)和室性早搏及心动过速。
(1)窦性或交界性心动过缓：心动过缓伴有低血压、心力衰竭或室性异位心律者以及心率显著过缓(如每分钟低于50次)者都需要积极治疗。阿托品常有效，使心率提高到70次/分左右，不超过80次/分为分，心率过快则可加重心肌缺血而产生不良影响。
(2)二度或三度房室传导阻滞
药物治疗可试用阿托品加静脉内氢化考的松或其他皮质激素，阿托品疗效差者可改用静脉内小剂量应用异丙肾上腺素，如仍无效则安装临时起搏器。安装的指征包括：①完全性或二度Ⅱ型房室传导阻滞；②完全性房室传导阻滞而QRS不增宽但伴有明显的低血压、心力衰竭、昏厥发作、室性异位心律或心室率在每分钟50次以下；③窦性或交界性心动过缓伴有心搏暂停与昏厥或低血压、心力衰竭或严重的室性异位心律，经用阿托品及其他药物治疗无效者。急性前壁心肌梗死并发完全性左束支传导阻滞或右束支传导阻滞伴有左前或左后分支阻滞者易突然发展为完全性房室传导阻滞并引起心源性脑缺氧综合征，宜预防性安置起搏导管电极备用。
(3)室上性快速心律失常
房性或交界性过早搏动一般不需要特殊治疗，但如很频繁或同时有窦性心动过速或其他心力衰竭症状，可用洋地黄制剂，阵发性室上性心动过速大多数与不同程度的心力衰竭有关，故首选静脉内毛甙丙以终止发作。
(4)室性心律失常
室性心动过速多为短阵发作，需紧急积极用药控制，以防引起严重血流动力学障碍或发展为室颤，静脉用利多卡因有效，可先给予150—250mg以每分钟5mg滴注，继以每分钟滴注2mg左右稳定后再减量，利多卡因无效者可改用普鲁卡因酰胺，出现室颤时立即进行电除颤，后应用利多卡因持续静脉维持滴入。
(五)泵衰竭的治疗
(1)左心衰竭
常用的疗法是以利尿剂为主，特别是静脉内注射速尿。除能快速利尿外在几分钟内有扩张静脉作用，如出现急性肺水肿，可同时给吗啡或杜冷丁，血压正常或偏高者可使用血管扩张剂硝酸盐类或钙离子拮抗剂。
(2)低血压或心源性休克伴血容量不足
急性心肌梗死患者可因液体丢失及同时进液量过少而引起血容量不足，据估计发生率为10％一20％，急性心肌梗死时需要较高的左室充盈压才能维持足够的排血量，故不太显著的血容量不足就可引起低血压或成为休克的重要因素之一。可在监测血压、心率、尿量、呼吸以及肺部啰音等情况下补充血容量，并可试用生理盐水，及时补足血容量以纠正低血压，可防止心肌缺血加重及休克发展。
(3)休克
镇痛、吸氧、控制感染及适当掌握利尿药与血管扩张剂的应用，都是防治休克的重要措施。维持收缩压在86—110mmHg对保持足够的冠状动脉灌注以免加重心肌缺血，具有重要意义。一般病例常静脉内滴注多巴胺，按血压调节滴速，在用小剂量(每分钟0.1～0.4mg)时，能加强心肌收缩力而不增加周围血管阻力，对肾与肠系膜动脉有选择性扩张作用，有利于增多或保持足够的尿量。
(4)急性右心室梗死
急性右心室梗死患者在静脉压与右房压升高的同时常出现低血压或休克，应在血液动力学监测下扩充血容量以进一步增高右室充盈压，提高右室的排血量，也增加左室的充盈压及排血量从而提高血压。
(5)急性心肌梗死的溶栓治疗
急性透壁性心肌梗死的发病机理是在冠状动脉狭窄的基础上血栓形成，过去10年的病理和临床研究都表明，降低心肌耗氧量的治疗措施可延缓急性心肌梗死的进展，但只有尽早恢复完全堵塞的冠状动脉再通才能挽救濒危心肌。国外许多大规模研究中心 临床试验证明，急性心肌梗死及早给予溶栓剂，使冠脉恢复血流，是降低心肌梗死住院病死率的重要方法。溶栓越早冠脉再通率越高，再通所需的时间越短，心功能恢复越好。过去溶栓适应证为发病<6小时的患者，但从多中心临床试验结果来看，对某些病例发病后6—12小时溶栓仍有益。
中华心血管病杂志编委会与中华医学杂志英文版编委会联合主办的全国急性心肌梗塞再灌注治疗研讨会，经与会专家的共同讨论，总结近年来溶栓治疗的最新研究成果，制定了急性心肌梗塞溶栓疗法参考方案：
①原则
应在急性心肌梗塞发病后，争分夺秒，尽力缩短患者入院至开始溶栓的时间，目的是使梗塞相关血管得到早期、充分、持续再开通。
1)选择对象的条件
2)持续性胸痛≥半小时，含服硝酸甘油症状不缓解。
3)相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联大于0.1mV，胸导大于0.2mV。
4)发病≤6小时者。
5)若患者来院时已是发病后6—12小时，心电图ST段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓。
6)年龄≤70岁。70岁以上的高龄急性心肌梗死患者，应根据梗塞范围，患者一般状态、有无高血压、糖尿病等因素，因人而异，慎重选择。
③禁忌症
1)两周内有活动性出血(胃肠道溃疡，咯血等)，做过内脏手术，活体组织检查，有创伤性心肺复苏术，不能实施压迫的血管穿刺以及有外伤史者。
2)高血压病患者经治疗后在溶栓前血压仍≥160/100mmHg者。
3)高度怀疑有夹层动脉瘤者。
4)有脑出血或蛛网膜下腔出血≥6小时至半年内有缺血性脑卒中(包括TIA)发作。
5)有出血性视网膜病史。
6)各种血液病，出血性疾病或有出血倾向者。
7)严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤等患者。
④溶栓步骤
溶栓前检查血常规，血小板计数，出凝血时间及血型。
1)即刻口服水溶性阿斯匹林0.15—0.3g，以后每日0.15—0.3g，出院后长期服用小剂量阿斯匹林。
2)静脉用药种类及方法
1.尿激酶(uK)：150万IU(约2．2万IU/kg)用10ml生理盐水溶解，再加入100ml 10％～15％葡萄糖液体中，30分钟静脉滴入尿激酶，滴完后12小时，皮下注射肝素7500U，每12小时一次，持续3～5天。
2.链激酶(SK)或重组链激酶(rSK)：150万U用10ml生理盐水溶解再加入100ml 10％～15％葡萄糖液体中，60分钟静脉滴完。
3.重组组织型纤溶酶原激活剂(rt—PA)：用rt—PA前先给予肝素5000U静脉滴注，同时按下述方法应用rt—PA：
A.国际习用加速给药法15mg静脉推注，0.75mg/kg(不超过50mg)30分钟内静脉滴注，随后0.5mg/kg(不超过35mg)60分钟内静脉滴注，总量≤100mg。
B.近年来国内试用小剂量法8mg静脉推注，42mg于90分钟内静脉滴注，总量为50mg。
rt—PA滴毕后应用肝素每小时700～1000U，静脉滴注48小时，监测APTT、维持在60—80秒，以后皮下注射肝素7500U，每12小时一次，持续3～5天。
⑤监测项目
1)临床监测项目
1.症状及体征。经常询问患者胸痛有无减轻以及减轻的程度，仔细观察皮肤、粘膜、咳痰、呕吐物及尿中有无出血征象。
2.心电图记录。溶栓前应做18导联心电图，溶栓开始3小时内每半小时复查一次12导心电图，以后定期做全导心电图，电极位置应严格固定。
2)用肝素者需监测凝血时间。可用Ieewhite三管法，正常为4—12分钟；或APTT法，正常为35～45秒。
3)发病后6、8、10、12、16、20小时查CK、CK—MB。
⑥冠状动脉再通的临床指征
1)直接指标。冠状动脉造影观察血管再通情况，依据，TIMl分级，达到Ⅱ、Ⅲ者表明血管再通。
2)间接指征
1.心电图抬高的ST段在输注溶栓剂开始后2小时内在抬高最显著的导联ST段迅速回降≥50％。
2.胸痛自输入溶栓剂开始后2～3小时内基本消失。
3.输入溶栓剂后2～3小时内，出现加速性自主心律，房室或束支传导阻滞突然改善或消失，或者下壁梗塞患者出现一过性窦性心动过缓，窦房阻滞伴有或不伴有低血压。
4.血清CK—MB酶峰提前在发病14小时以内或CK16小时以内。
具备上述4项中2项或以上者考虑再通，但第2与第3项组合不能判定为再通。对发病后6～12小时溶栓者暂时应用上述间接指标，有待以后进一步探讨。
⑦溶栓治疗的并发症
1)出血
1.轻度出血皮肤、粘膜、肉眼及显微镜下血尿、或小量咯血、呕血等。
2.重度出血大量咯血或消化道大出血，腹膜后出血等引起失血性低血压或休克，需要输血者。
3.一过性低血压及其他的过敏反应等。
⑧梗塞相关冠状动脉再通后一周内再闭塞指征
1)再度发生胸痛持续≥半小时；
2)含服硝酸甘油不能缓解。
3)ST段再度升高。
上述三项中具备两项者考虑冠脉再闭塞，如无明显出血现象，可考虑再次应用溶栓药物，剂量根据情况而定，但SK或rSK不能重复应用，可改用其它溶栓剂。
⑨疗效估价
1)心肌梗死范围
1.急性早期ST段抬高的导联，R波未消失，提示尚有存活心肌。
2.随着病程的进展，异常Q波导联数未增加，提示梗死区无扩展。
2)溶栓后住院期并发症发生率(5周内)
1.急性肺水肿，具明显的临床症状或X线征象。
2.心源性休克。
3.严重的心律失常：室性心动过速，心室颤动 ，束支传导阻滞或Ⅲ度房室传导阻滞。
4.室壁瘤。
5.室间隔穿孔，乳头肌断裂，游离壁破裂。
3)心功能状态和左室重塑。
1.X线片：观察心影大小及形态。肺淤血及心胸比值。
2.超声心动图和(或)核素心血池检查：观察有无左室扩张，室壁运动异常和舒张功能异常等。
20、祖国医学对冠心病的治疗
(一)冠心病与胸痹的关系
冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称，亦称缺血性心脏病。是一种严重危害人民健康的常见病。
祖国医学无此病名，我们认为，可将冠心病归纳到中医中的胸痹、心痛中去，给以辨证施治。
(二)病因病机
心痛的病位在心，但其发病与心、肾、肝脾诸脏的盛衰有关，可在心气、心阳、心血、心阴不足，或肝、肾、脾失调的基础上，兼有痰浊、血瘀、气滞、寒凝等病变、总属本虚标实之病证。其病因病机可归纳如下：
(1)寒邪内侵心气不足或心阳不振，阴寒侵及，“两虚相得”，寒凝胸中，胸阳失展，心脉痹阻。
(2)饮食不当饮食不节，如过食肥甘生冷，或嗜酒成癖，或饥饱失常，以致脾胃损伤，运化失健，聚湿成痰，痰阻脉络，则气滞血瘀，胸阳失展，气机不顺，心脉闭阻，遂成心痛，《古今医鉴》“心脾痛者，亦有顽痰死血。”
(3)情志失调忧思伤脾，脾湿气结，气结则津液不得输布，遂聚而为痰；郁思伤肝，肝失疏泄，肝郁气滞，甚则气郁化火，灼津成痰。无论气滞或痰阻，均可使血行失畅，脉络不利，而致气滞血瘀，或痰瘀交阻，脾阳不运，心脉痹阻，不通则痛，而发为胸痹。
(4)年迈体虚本病常见于中老年之人，年过半百、肾气渐衰，如肾阳虚衰，则不能鼓舞五脏之阳，可致心气不足或心阳不振；肾阴亏虚，则不能滋养五脏之阴，可引起心阴内耗，心阴亏虚，心阳不振，又可使气血运行失畅，此均可在本虚的基础上形成标实，导致气滞、血瘀，而使胸阳失运，心脉阻滞、发生胸痹，即张仲景“阳微阴弦”之谓。这也是胸心痛的重要病机之一。
(三)辨证论治
胸痹总属本虚标实方证，辨证首先当掌握虚实，分清标本，标实应区别阴寒，痰浊、血瘀的不同；本虚又应区别阴阳气血亏虚的不同。
本病的治疗原则应先治标，后顾其本；先从祛邪人手，然后再予扶正；必要时可根据虚实标本的主次，兼顾同治。祛邪治标常以活血化瘀。辛温通阳、泄浊豁痰为主；扶正固本常用温阳补气，益气养阴，滋阴益肾为法。
老年人急性心肌梗塞呈非典型发作者较多。年龄越大，此种倾向越明显。有以下特点：
(一)无痛型心肌梗死多见。众所周知，心肌梗死时往往有强烈的、持续的胸痛，但在老年人中，约40％的急性心肌梗死是无痛的。无痛的原因可能与老年人神经系统减退，对疼痛不敏感有关；亦可为严重并发症所掩盖。
(二)疼痛不典型的多见。心肌梗死时疼痛是胸骨后的压榨性疼痛；但老年患者可仅表现为上腹痛、背部痛、咽痛，甚至仅表现为牙痛。
(三)心肌梗死的同时合并脑循环障碍的多见。有统计，约12—25％的老年急性心肌梗死同时并发脑血管病，有“心肌梗死后卒中”之称。可能是心肌梗死使心排血量下降，造成脑供血不足所致。
(四）合并心律失常、心力衰竭、休克的多见。
(五)复发性梗塞，即再次心肌梗塞的发生率较高。
(六)老年人心肌梗死时，心电图改变可以不典型。
鉴于老年人急性心肌梗塞的上述特点，对突然出现脑卒中、心力衰竭、休克或其他部位疼痛的病人，均应高度注意心肌梗塞的可能，并慎重加以除外。
17、急性心肌梗死有哪些合并症?
心肌梗死的合并症可归纳有如下几种：
(一)心律失常。是心肌梗死最常见的合并症，发生率可高达80—100％。其表现可归纳为心电不稳定引起的室性早搏、室性心动过速及心室颤动。起搏点功能低下引起的窦性心动过缓及房室传导阻滞。泵衰竭引起的室上性心动过速、心房颤动或扑动。
(二)心源性休克。多发生于心肌梗死后24小时内，表现为低血压，收缩压在80毫米汞柱以下，出冷汗，面色苍白，意识障碍，脉细弱，呼吸浅表，少尿甚至无尿等。
(三)心功能不全。心肌梗死的急性期和慢性期都可发生。首先表现为呼吸困难，心率加快，继之可出现肝大，下肢浮肿等，心功能不全显著者预后不良。
(四)心室壁破裂。往往发生于心肌梗死后1周内，特别是1～3天。心肌梗死后血压仍高，梗死面积广泛以及高龄者较易发生，其表现特点为心前区剧烈疼痛，血压急骤下降，意识突然丧失，眼球上翻，气急发绀，几乎均发生猝死，生存者呈现急性心包填塞症状。
(五)心脏室壁瘤。心肌梗死的瘢痕化部位既菲薄又无收缩功能，室腔内的压力，可使壁向外膨出而形成室壁瘤。室壁瘤多发生于前壁心尖部，有时心底部亦可发生。
(六)血栓栓塞症。心肌梗死后有血液凝固性增高倾向，加之血压下降，血流缓慢，安静卧床等因素，容易形成血栓。栓子脱落可发生肺、脑、脾、肾等血栓栓塞，多发生于心肌梗死后5～6日至2—3周内。
(七)心肌梗死后卒中。由于心肌梗死后心排血量突然下降，可造成脑供血不足。脑循环障碍可引起脑血栓形成，脑软化、脑出血、癫痫样抽搐及精神障碍等脑卒中表现，多见于有明显脑动脉硬化的老年患者。
(八)梗死后症候群。心肌梗死后数周以内发生心包炎和(或)胸膜炎。表现为胸痛、发烧、白细胞增高、心包摩擦音、胸膜摩擦音等。最近认为系自身免疫性改变，抗生素无效，肾上肾皮质激素有显著疗效。预后一般良好，发生率1～3％。
(九)肩—手症候群。心肌梗死后数周到数月发生左肩、肘、手关节疼痛，运动障碍，肌肉萎缩及浮肿等改变，是由于梗死后反射性的神经营养障碍所致。
18、急性心肌梗死应怎样诊断?
根据典型的临床表现，特征性的心电图改变和心肌酶的增高，诊断本病并不难。凡突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能，宜先按急性心肌梗死处理，并短期内进行心电图和血清酶的动态观察以确定诊断。无病理性Q波的心内膜下心肌梗死或小灶性心肌梗死，血清心肌酶的诊断价值更大。
急性心肌梗死的疼痛位置及性质与心绞痛相似，但更剧烈，持续时间更长，疼痛常无诱因而且含服硝酸甘油作用较差。急性心肌梗死远较心绞痛严重，可表现为呼吸困难或肺水肿，血压常降低甚至发生休克，心绞痛没有这些表现。急性心肌梗死可有心包摩擦音，而心绞痛无。自发型心绞痛的病人有时疼痛非常剧烈而且持续时间较长，称中间综合征，这种心绞痛与急性心肌梗塞的疼痛不易鉴别。虽然胸骨后压榨性或窒息性疼痛是急性心肌梗死及心绞痛都有的症状，但急性心肌梗死有心肌坏死的全身反应，如发热、白细胞增高及红细胞沉降率增速，而心绞痛则无。急性心肌梗死有心肌坏死后心肌酶、肌红蛋白及心肌肌凝蛋白轻链的释放而心绞痛无。急性心肌梗死心电图上不管有无病理性Q波，总有ST段和T波的特征性动态性变化，心绞痛心电图上不会出现病理性Q波，ST段和T波变化为短暂性。发作后短时间内回复到发作前的水平，或心绞痛发作时无心电图变化。
19、急性心肌梗死有哪些治疗措施?
近年来对急性心肌梗死的治疗改变了以往的保守而逐步开展了 一些积极而比较大胆的治疗措施。除休息、护理及解除疼痛和其它并发症状外，治疗重点在于防治以心律失常和泵衰竭为主的并发症及尽量挽救急性缺血的心肌以争取缩小梗死范围。
(一)发病最初期的处理
发病最初期(住院前)的处理。大多数患者开始就诊时还有胸痛。接诊者应尽快作简短而有重点的病史询问和体检，记录至少12个常规导联的心电图。如确诊或怀疑有急性心肌梗死，立即住院，在医生监护下正规检查治疗，建立静脉通道及给氧，并尽可能取血送测血清酶，有条件的接上心脏监护仪。常需及早注射吗啡或杜冷丁以镇痛，血压不低者可试舌下含硝酸甘油以助解痛。发病极早期的患者较常发生严重心律失常，应予紧急处理。有显著窦性或交界性心动过缓者，特别是伴有低血压时，注射阿托品或654—2。有室性过早搏动或短阵室性心动过速者用利多卡因，出现心室颤动时立即除颤。
(二)急性心肌梗死的一般治疗
急性心肌梗死早期的一般疗法常包括充分休息、精心护理和严密观察、吸氧、解除疼痛及控制血压等措施。此外，当发现心律失常、泵衰竭等并发症时给予及时的适当治疗。
(1)休息、护理和监测
发病后需要严格休息，一般以卧床休息为宜，并应尽量对患者进行必要的解释和鼓励，使能积极配合治疗而又解除焦虑与紧张，以便得到充分休息及减轻心脏负担。在这期间必须加强护理，进食、大小便、翻身及个人清洁卫生工作等都需要帮助。能使用便盆者尽量在床上大便，实在不习惯者可在床旁坐便桶。鼓励患者清醒时每小时作深呼吸及伸屈两足各几次，也可以做些轻缓的四肢被动活动，以减少血栓形成的机会。
饮食方面，在最初2～3天应以豆浆、藕粉、米汤等流质为主，以后随着症状的减轻而逐渐增加稀饭、面条、蛋糕、面包、饼干等半流质及其他容易消化的食品；宜多餐少吃，钠盐与液体摄入量应根据汗量、尿量、呕吐量及有无心力衰竭而作适当估计。茶水可饮用，吸烟应禁止。如最初3天以后仍无大便，可服石蜡油或其他轻泻剂，或用盐水灌肠，必须注意防止大便用力。一般无并发症的患者可在1—3天后开始起坐在床上或床旁椅上，每次从20—30分钟起逐步增加，开始起坐时提防出现体位性低血压。第3周可在室内试行走动，为出院作准备，有严重并发症的患者需根据病情延长完全卧床休息时间。心电图遥控监测可有助于掌握活动量。
(2)解除疼痛，改善急性心肌缺血
①吗啡类镇痛剂
剧烈疼痛难以忍受，常使患者极度不安，还可能成为促使休克发展的因素之一，减轻疼痛后，患者能安静休息，减少焦虑。常用的镇痛剂为吗啡5—10mg或杜冷丁50～100mg，皮下或肌肉注射，必要时可在l～2小时后重复一次。
②硝酸酯与钙通道阻滞剂
疼痛明显而血压不低者除上述镇痛药外可加用舌下含硝酸甘油或硝酸异山梨酯，持久或反复的疼痛经上述药物治疗不能很快缓解者，说明还有部分心肌处于急性缺血而可能发展为梗塞的濒危状态，故不宜应用大量或多次的麻醉性镇痛剂，而应当进一步设法改善心肌的急性缺血。目前常用静脉内硝酸甘油，能扩张冠状动脉大支及其侧支血管，同时扩张周围静脉以减少心脏的静脉回流，效果不满意时可加用或改用钙通道阻滞剂，硝苯地平类药物。
③β—受体阻滞剂
有人主张对急性心肌梗死早期疼痛伴心率偏快，血压升高而无心力衰竭证据者，即可应用β—受体阻滞剂，如美托洛尔、阿替洛尔、普萘洛尔等。有明显心力衰竭、房室传导阻滞或心动过缓者忌用。
(3)吸氧
急性心肌梗死患者常有不同程度的动脉氧张力降低，吸氧对休克和左心室衰竭的患者特别有用，对一般患者也有利于防治心律失常，并改善心肌缺血缺氧，可有助于减轻疼痛。
(4)控制高血压
急性心肌梗死早期血压增高多与交感神经活动亢进有关，疼痛或急性肺水肿也可使血压升高，高血压会增加心肌氧耗量，在有急性心肌缺血时尤其不利，应及早控制。一般常用硝酸异山梨酯或硝酸甘油，应避免使血压过低而影响冠状动脉灌注。
(5)抗凝疗法
发生梗死后，心绞痛者可用肝素治疗，肝素与口服抗凝剂也短期用于急性心肌梗塞早期进行溶血栓的病人。我院采取重组链激酶静注治疗发病初期心梗的人取得非常理想效果。
(四)心律失常的治疗
较常见而需要积极防治的心律失常可分为二大类：一是心动过缓性心律失常，包括窦性和交界性心动过缓和二度或三度房室传导阻滞；二是心动过速性心律失常，包括室上性(房性与交界性)和室性早搏及心动过速。
(1)窦性或交界性心动过缓：心动过缓伴有低血压、心力衰竭或室性异位心律者以及心率显著过缓(如每分钟低于50次)者都需要积极治疗。阿托品常有效，使心率提高到70次/分左右，不超过80次/分为分，心率过快则可加重心肌缺血而产生不良影响。
(2)二度或三度房室传导阻滞
药物治疗可试用阿托品加静脉内氢化考的松或其他皮质激素，阿托品疗效差者可改用静脉内小剂量应用异丙肾上腺素，如仍无效则安装临时起搏器。安装的指征包括：①完全性或二度Ⅱ型房室传导阻滞；②完全性房室传导阻滞而QRS不增宽但伴有明显的低血压、心力衰竭、昏厥发作、室性异位心律或心室率在每分钟50次以下；③窦性或交界性心动过缓伴有心搏暂停与昏厥或低血压、心力衰竭或严重的室性异位心律，经用阿托品及其他药物治疗无效者。急性前壁心肌梗死并发完全性左束支传导阻滞或右束支传导阻滞伴有左前或左后分支阻滞者易突然发展为完全性房室传导阻滞并引起心源性脑缺氧综合征，宜预防性安置起搏导管电极备用。
(3)室上性快速心律失常
房性或交界性过早搏动一般不需要特殊治疗，但如很频繁或同时有窦性心动过速或其他心力衰竭症状，可用洋地黄制剂，阵发性室上性心动过速大多数与不同程度的心力衰竭有关，故首选静脉内毛甙丙以终止发作。
(4)室性心律失常
室性心动过速多为短阵发作，需紧急积极用药控制，以防引起严重血流动力学障碍或发展为室颤，静脉用利多卡因有效，可先给予150—250mg以每分钟5mg滴注，继以每分钟滴注2mg左右稳定后再减量，利多卡因无效者可改用普鲁卡因酰胺，出现室颤时立即进行电除颤，后应用利多卡因持续静脉维持滴入。
(五)泵衰竭的治疗
(1)左心衰竭
常用的疗法是以利尿剂为主，特别是静脉内注射速尿。除能快速利尿外在几分钟内有扩张静脉作用，如出现急性肺水肿，可同时给吗啡或杜冷丁，血压正常或偏高者可使用血管扩张剂硝酸盐类或钙离子拮抗剂。
(2)低血压或心源性休克伴血容量不足
急性心肌梗死患者可因液体丢失及同时进液量过少而引起血容量不足，据估计发生率为10％一20％，急性心肌梗死时需要较高的左室充盈压才能维持足够的排血量，故不太显著的血容量不足就可引起低血压或成为休克的重要因素之一。可在监测血压、心率、尿量、呼吸以及肺部啰音等情况下补充血容量，并可试用生理盐水，及时补足血容量以纠正低血压，可防止心肌缺血加重及休克发展。
(3)休克
镇痛、吸氧、控制感染及适当掌握利尿药与血管扩张剂的应用，都是防治休克的重要措施。维持收缩压在86—110mmHg对保持足够的冠状动脉灌注以免加重心肌缺血，具有重要意义。一般病例常静脉内滴注多巴胺，按血压调节滴速，在用小剂量(每分钟0.1～0.4mg)时，能加强心肌收缩力而不增加周围血管阻力，对肾与肠系膜动脉有选择性扩张作用，有利于增多或保持足够的尿量。
(4)急性右心室梗死
急性右心室梗死患者在静脉压与右房压升高的同时常出现低血压或休克，应在血液动力学监测下扩充血容量以进一步增高右室充盈压，提高右室的排血量，也增加左室的充盈压及排血量从而提高血压。
(5)急性心肌梗死的溶栓治疗
急性透壁性心肌梗死的发病机理是在冠状动脉狭窄的基础上血栓形成，过去10年的病理和临床研究都表明，降低心肌耗氧量的治疗措施可延缓急性心肌梗死的进展，但只有尽早恢复完全堵塞的冠状动脉再通才能挽救濒危心肌。国外许多大规模研究中心 临床试验证明，急性心肌梗死及早给予溶栓剂，使冠脉恢复血流，是降低心肌梗死住院病死率的重要方法。溶栓越早冠脉再通率越高，再通所需的时间越短，心功能恢复越好。过去溶栓适应证为发病<6小时的患者，但从多中心临床试验结果来看，对某些病例发病后6—12小时溶栓仍有益。
中华心血管病杂志编委会与中华医学杂志英文版编委会联合主办的全国急性心肌梗塞再灌注治疗研讨会，经与会专家的共同讨论，总结近年来溶栓治疗的最新研究成果，制定了急性心肌梗塞溶栓疗法参考方案：
①原则
应在急性心肌梗塞发病后，争分夺秒，尽力缩短患者入院至开始溶栓的时间，目的是使梗塞相关血管得到早期、充分、持续再开通。
1)选择对象的条件
2)持续性胸痛≥半小时，含服硝酸甘油症状不缓解。
3)相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联大于0.1mV，胸导大于0.2mV。
4)发病≤6小时者。
5)若患者来院时已是发病后6—12小时，心电图ST段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓。
6)年龄≤70岁。70岁以上的高龄急性心肌梗死患者，应根据梗塞范围，患者一般状态、有无高血压、糖尿病等因素，因人而异，慎重选择。
③禁忌症
1)两周内有活动性出血(胃肠道溃疡，咯血等)，做过内脏手术，活体组织检查，有创伤性心肺复苏术，不能实施压迫的血管穿刺以及有外伤史者。
2)高血压病患者经治疗后在溶栓前血压仍≥160/100mmHg者。
3)高度怀疑有夹层动脉瘤者。
4)有脑出血或蛛网膜下腔出血≥6小时至半年内有缺血性脑卒中(包括TIA)发作。
5)有出血性视网膜病史。
6)各种血液病，出血性疾病或有出血倾向者。
7)严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤等患者。
④溶栓步骤
溶栓前检查血常规，血小板计数，出凝血时间及血型。
1)即刻口服水溶性阿斯匹林0.15—0.3g，以后每日0.15—0.3g，出院后长期服用小剂量阿斯匹林。
2)静脉用药种类及方法
1.尿激酶(uK)：150万IU(约2．2万IU/kg)用10ml生理盐水溶解，再加入100ml 10％～15％葡萄糖液体中，30分钟静脉滴入尿激酶，滴完后12小时，皮下注射肝素7500U，每12小时一次，持续3～5天。
2.链激酶(SK)或重组链激酶(rSK)：150万U用10ml生理盐水溶解再加入100ml 10％～15％葡萄糖液体中，60分钟静脉滴完。
3.重组组织型纤溶酶原激活剂(rt—PA)：用rt—PA前先给予肝素5000U静脉滴注，同时按下述方法应用rt—PA：
A.国际习用加速给药法15mg静脉推注，0.75mg/kg(不超过50mg)30分钟内静脉滴注，随后0.5mg/kg(不超过35mg)60分钟内静脉滴注，总量≤100mg。
B.近年来国内试用小剂量法8mg静脉推注，42mg于90分钟内静脉滴注，总量为50mg。
rt—PA滴毕后应用肝素每小时700～1000U，静脉滴注48小时，监测APTT、维持在60—80秒，以后皮下注射肝素7500U，每12小时一次，持续3～5天。
⑤监测项目
1)临床监测项目
1.症状及体征。经常询问患者胸痛有无减轻以及减轻的程度，仔细观察皮肤、粘膜、咳痰、呕吐物及尿中有无出血征象。
2.心电图记录。溶栓前应做18导联心电图，溶栓开始3小时内每半小时复查一次12导心电图，以后定期做全导心电图，电极位置应严格固定。
2)用肝素者需监测凝血时间。可用Ieewhite三管法，正常为4—12分钟；或APTT法，正常为35～45秒。
3)发病后6、8、10、12、16、20小时查CK、CK—MB。
⑥冠状动脉再通的临床指征
1)直接指标。冠状动脉造影观察血管再通情况，依据，TIMl分级，达到Ⅱ、Ⅲ者表明血管再通。
2)间接指征
1.心电图抬高的ST段在输注溶栓剂开始后2小时内在抬高最显著的导联ST段迅速回降≥50％。
2.胸痛自输入溶栓剂开始后2～3小时内基本消失。
3.输入溶栓剂后2～3小时内，出现加速性自主心律，房室或束支传导阻滞突然改善或消失，或者下壁梗塞患者出现一过性窦性心动过缓，窦房阻滞伴有或不伴有低血压。
4.血清CK—MB酶峰提前在发病14小时以内或CK16小时以内。
具备上述4项中2项或以上者考虑再通，但第2与第3项组合不能判定为再通。对发病后6～12小时溶栓者暂时应用上述间接指标，有待以后进一步探讨。
⑦溶栓治疗的并发症
1)出血
1.轻度出血皮肤、粘膜、肉眼及显微镜下血尿、或小量咯血、呕血等。
2.重度出血大量咯血或消化道大出血，腹膜后出血等引起失血性低血压或休克，需要输血者。
3.一过性低血压及其他的过敏反应等。
⑧梗塞相关冠状动脉再通后一周内再闭塞指征
1)再度发生胸痛持续≥半小时；
2)含服硝酸甘油不能缓解。
3)ST段再度升高。
上述三项中具备两项者考虑冠脉再闭塞，如无明显出血现象，可考虑再次应用溶栓药物，剂量根据情况而定，但SK或rSK不能重复应用，可改用其它溶栓剂。
⑨疗效估价
1)心肌梗死范围
1.急性早期ST段抬高的导联，R波未消失，提示尚有存活心肌。
2.随着病程的进展，异常Q波导联数未增加，提示梗死区无扩展。
2)溶栓后住院期并发症发生率(5周内)
1.急性肺水肿，具明显的临床症状或X线征象。
2.心源性休克。
3.严重的心律失常：室性心动过速，心室颤动 ，束支传导阻滞或Ⅲ度房室传导阻滞。
4.室壁瘤。
5.室间隔穿孔，乳头肌断裂，游离壁破裂。
3)心功能状态和左室重塑。
1.X线片：观察心影大小及形态。肺淤血及心胸比值。
2.超声心动图和(或)核素心血池检查：观察有无左室扩张，室壁运动异常和舒张功能异常等。
20、祖国医学对冠心病的治疗
(一)冠心病与胸痹的关系
冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称，亦称缺血性心脏病。是一种严重危害人民健康的常见病。
祖国医学无此病名，我们认为，可将冠心病归纳到中医中的胸痹、心痛中去，给以辨证施治。
(二)病因病机
心痛的病位在心，但其发病与心、肾、肝脾诸脏的盛衰有关，可在心气、心阳、心血、心阴不足，或肝、肾、脾失调的基础上，兼有痰浊、血瘀、气滞、寒凝等病变、总属本虚标实之病证。其病因病机可归纳如下：
(1)寒邪内侵心气不足或心阳不振，阴寒侵及，“两虚相得”，寒凝胸中，胸阳失展，心脉痹阻。
(2)饮食不当饮食不节，如过食肥甘生冷，或嗜酒成癖，或饥饱失常，以致脾胃损伤，运化失健，聚湿成痰，痰阻脉络，则气滞血瘀，胸阳失展，气机不顺，心脉闭阻，遂成心痛，《古今医鉴》“心脾痛者，亦有顽痰死血。”
(3)情志失调忧思伤脾，脾湿气结，气结则津液不得输布，遂聚而为痰；郁思伤肝，肝失疏泄，肝郁气滞，甚则气郁化火，灼津成痰。无论气滞或痰阻，均可使血行失畅，脉络不利，而致气滞血瘀，或痰瘀交阻，脾阳不运，心脉痹阻，不通则痛，而发为胸痹。
(4)年迈体虚本病常见于中老年之人，年过半百、肾气渐衰，如肾阳虚衰，则不能鼓舞五脏之阳，可致心气不足或心阳不振；肾阴亏虚，则不能滋养五脏之阴，可引起心阴内耗，心阴亏虚，心阳不振，又可使气血运行失畅，此均可在本虚的基础上形成标实，导致气滞、血瘀，而使胸阳失运，心脉阻滞、发生胸痹，即张仲景“阳微阴弦”之谓。这也是胸心痛的重要病机之一。
(三)辨证论治
胸痹总属本虚标实方证，辨证首先当掌握虚实，分清标本，标实应区别阴寒，痰浊、血瘀的不同；本虚又应区别阴阳气血亏虚的不同。
本病的治疗原则应先治标，后顾其本；先从祛邪人手，然后再予扶正；必要时可根据虚实标本的主次，兼顾同治。祛邪治标常以活血化瘀。辛温通阳、泄浊豁痰为主；扶正固本常用温阳补气，益气养阴，滋阴益肾为法。
