11、病毒性心肌炎如何分期?
    目前国内一般分为以下4期及其后遗症。
    (一)急性期
    新发病，临床表现明显且变化多样。病程多在6个月以内。
    (二)恢复期
    临床症状和心电图改变等逐渐好转，但尚未痊愈。病程多在6个月至1年以内。
    (三)慢性期
    可由急性病毒性心肌炎经多次病情反复而转成，也可起病隐匿，发现时已呈慢性期。临床有进行性心脏扩大或反复心力衰竭，其表现类似于扩张型心肌病。病程在1年以上。
    (四)后遗症
    病毒性心肌炎治疗后临床已无明显症状，心脏大小、结构及心功能恢复正常，但遗留较稳定的心电图异常，如房室或束支传导阻滞、过早搏动及交界性心律等。
12、小儿病毒性心肌炎诊断标准是什么?
    1994年5月在第六届全国小儿心脏病学术会议上，进一步修订了1983年制定的《小儿病毒性心肌炎诊断标准》：
    (一)临床诊断依据
    (1)主要指标①急、慢性心功能不全或心脑综合征；②有心脏扩大、奔马律或心包炎表现之一(临床、心电图、x线、超声心动图)；③心电图(包括Holter监测)有明显心律失常，ST—T改变持续4天以上，伴动态变化、心肌梗死图形或运动试验阳性之一；④发病1个月内血清CK—MB增高；⑤心脏同位素扫描发现异常。
(2)次要指标①发病同时或前1个月内有病毒感染史；②有明显乏力、苍白、多汗、心悸、气短、胸闷、头晕、心前区不适、手足凉、肌痛或腹痛等症状至少2项，小婴儿可有拒食、发绀、四肢凉等，新生儿可结合流行病学史考虑诊断；③心尖区第一心音明显低钝，或安静时心动过速；④心电图有轻度异常，发病数月内血清LDH、HB—DH或AST增高。
    说明：①明显心律失常包括除单源性早搏以外的异位节律，I度及以上的窦房、房室、完全左或右及双、三束支传导阻滞。②ST—T改变，当R波≥0.6mV时，有TI、Ⅱ、avF低平或倒置，或TavF倒置改变之一。③心电图轻度异常指前述明显心律失常，ST—T改变及房、室增大以外的心电图异常。
    (二)病原学诊断依据
    (1)自患儿心包穿刺液、心包、心肌或心内膜分离到病毒，或特异性抗体阳性。
    (2)自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒，且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上。
    (3)病程早期患儿血中特异性Ig抗体滴度在1:128以上。
    (4)用聚合酶链反应或病毒核酸探针原位杂交法自患儿心肌或血中查到病毒核酸。
    (三)确诊条件
    (1)具有主要指标2项，或主要指标l项加次要指标2项者(含心电图指标1项)，可临床诊断为心肌炎。
    (2)同时具备病原学指标l项者，诊断为病毒性心肌炎。在发病同时伴有其他系统病毒感染者(如腮腺炎等)，在无条件病毒学检查时，结合病史可考虑心肌炎亦系病毒引起。
    (3)凡不具备确诊条件，但临床怀疑为心肌炎时，可作为“疑似心肌炎”，给人必要的治疗并长期随诊，在随诊过程中，根据病情变化，确诊或除外心肌炎。
    (4)在考虑上述条件时，应除外其他器质性心脏病、先天性房室传导阻滞、Q—T间期延长综合征、川崎病、β受体功能亢进和迷走神经亢进症以及电解质紊乱或药物引起的心电图改变。
    (四)临床分期
    (1)急性期新发病，症状及检查发现明显而多变，病程多在6个月内。
    (2)恢复期症状及客观检查好转，但尚未痊愈，病程一般在6个月以上。
    (3)迁延期临床症状反复出现，客观检查指标迁延不愈，病程多在1年以上。
    (4)慢性期病情反复，时有加重，进行性心脏增大或反复心衰，病程在1年以上。
13、成人病毒性心肌炎的诊断标准是什么? 
    1999年8月6—8日在镇江召开的全国心肌炎心肌病学术研讨会上，修订了成人急性病毒性心肌炎的诊断参考标准：
    (一)病史与体征
    在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现，如出现不能用一般原因解释的感染后重度乏力、胸闷、头昏(心排血量降低所致)、心尖部第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿—斯综合征等。
    (二)上述感染后3周内新出现下列心律失常或心电图改变
    (1)窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞。
    (2)多源、成对室性早搏，自主性房性或交界性心动过速，阵发或非阵发性室性心动过速，心房或心室扑动或颤动。
    (3)二个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移>0.05mV或ST段异常抬高或出现异常Q波。
    (三)心肌损伤的参考指标
    病程中血清心肌肌钙蛋白I或肌钙蛋白T(强调定量测定)、CK—MB明显增高。超声心动图示心腔扩大或室壁活动异常和(或)核素心功能检查证实左室收缩或舒张功能减弱。
    (四)病原学依据
    (1)在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、毒基因片段或病毒蛋白抗原。
    (2)病毒抗体：第二份血清中同型病毒抗体(如柯萨奇B组病毒中和抗体或流行性感冒病毒血凝抑制抗体等)滴度较第一份血清升高4倍(2份血清应相隔2周以上)或一次抗体效价≥640者为阳性，320者为可疑阳性(如以1：32为基础者则宜以≥256为阳性，128为可疑阳性，根据不同实验室标准作决定)。
    (3)病毒特异性IgM：以≥1：320者为阳性(按各实验室诊断标准，需在严格质控条件下)。如同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。
    对同时具有上述一、二(1、2、3中任何一项)、三中任何二项，在排除其他原因心肌疾病后，临床上可诊断急性病毒性心肌炎。如同时具有四中l项者，可从病原学上确诊急性病毒性心肌炎；如仅具有四中2、3项者，在病原学上只能拟诊为急性病毒性心肌炎。
14、心肌炎能转化成心肌病吗?
    病毒性心肌炎一般预后良好，症状在数周后消失而痊愈，但部分病例反复发作或迁延不愈可转为慢性心肌炎或心肌病。
15、病毒性心肌炎的心电图特点是什么?
    心肌炎的心电图异常多为暂时性的非特异性改变，但比临床表现心肌受累常见，最常见的是ST—T波改变及心律失常：
    (一)房室传导阻滞、束支传导阻滞。
    (二)两个以上导联ST段呈水平或下斜型下移≥0.05mV或多个导联ST段抬高或有异常波。
    (三)频发多形、多源、成对或并行性早搏、短阵或阵发性室上速或室速、心房扑动或颤动。
    (四)两个以上以R波为主的导联T波倒置、平坦或降低<R波的1/10。
    (五)频发房早或室早。
16、实验室检查对诊断病毒性心肌炎的重要意义是什么?
    病程早期作实验室检查，约70％患者白细胞计数增高、血沉可增快，根据急性心肌炎坏死的程度，血清谷草转氨酶(SGOT)，肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)等可正常或升高；肌酸激酶同工酶(CK—MB)和乳酸脱氢酶同功酶灵敏度较高，病程在2个月以上的病例心肌酶谱测定的意义不大。
    反映体液免疫改变的抗核抗体(ANA)、抗心肌抗体(AMA)、类风湿因子(RF)阳性，补体c，和CH50降低，抗肌动蛋白、抗肌凝蛋白、抗肌膜蛋白和抗胶原I、Ⅲ、Ⅳ等IgG、IgM抗体升高，这些检查都仅有辅助诊断价值。
病毒学检查：是确定病因的检查，可以从心包、心肌、心内膜、心包液中分离出病毒而得到明确诊断。
17、病毒性心肌炎的超声心动图检查有哪些表现?
    病毒性心肌炎时的超声心动图改变是多样的，主要改变早期为房室腔轻度增大，约占心肌炎病人的30％以上，室壁回声可见细颗粒状回声增强，室壁收缩期增厚率降低。
18、病毒性心肌炎的心功能检查有哪些表现?
    心功能的评价可依据临床表现、心脏泵血功能、心肌收缩性及舒张性、顺应性等方面进行。急性期中、重型病例和慢性期病例大多伴有明显的心力衰竭。超声心动图检查可示左心室壁弥漫性或局限性收缩幅度减低，还可有左心室增大。
19、病毒性心肌炎的心肌酶谱改变有哪些表现?
    国内外主要用于病毒性心肌炎诊断的酶有血清谷草转氨酶  (AsT或GOT)、血清肌酸磷酸激酶(CK或CPK)及其同功酶CK—  MB、血清乳酸脱氢酶(LDH)及其同功酶LDH，血清λ—羟丁酸脱氢酶(HBDH)等。目前公认的特异性最好的酶为CK—MB，在发病1个月内增高已被列为小儿心肌炎诊断依据的主要指标之一；特异性较好的酶有AST、LDH、HBDH，在发病数月内增高被列为小儿心肌炎诊断依据的次要指标之一。心肌炎患者CPK(肌酸磷酸激酶)一般在起病3—6小时即要上升，2—5天可达高峰，因半衰期短，消退快，多数病例在2周内恢复正常。心肌炎患者LDH(乳酸脱氢酶)多在发病1—2天开始上升，3—6天达到高峰，8—14天甚至2个月左右逐渐恢复。同时测定LDH同功酶可以提高其对心肌炎诊断的特异性。
20、如何确诊病毒性心肌炎?
    主要诊断依据如下：
    (一)有病毒感染的证据：如前驱病毒感染的症状或病史；或有阳性病毒学实验室检查结果。
    (二)近期有明确的心肌损害的证据：如心电图异常，血清酶水平增高，病毒感染后出现与体温不成比例的窦性心动过速，心脏增大，心律失常，心力衰竭或心源性休克等都提示有心肌炎的可能性。
    (三)Lermer等提出的病毒学检查结果与心肌炎相关的分级是：
    (1)自心肌、心内膜或心包积液中分离出病毒或检出病毒抗原为高度相关；
    (2)自咽部或粪便中分离出病毒，并伴有血清相应抗体效价升高4倍，或特异性抗体1gM效价升高1：32为中度相关；
    (3)具备中度相关条件之一者为低度相关。此外，心内膜下心肌活检对心肌炎的诊断是重要的确诊依据，可见间质水肿、炎性细胞浸润及肌纤维变性、坏死，后期显示不同程度的间质纤维化。
21、病毒性心肌炎的药物治疗方法有哪些？
    (一)抗病毒治疗
    病毒唑(三氮唑核苷，Ribavirin)：能治疗多种病毒性疾病。然而，对该药治疗病毒性心肌炎的临床效果报道却不尽一致。一般主张，早期剂量为15—30mg/(kg•d)，加人5％一10％葡萄糖液中，分2次静脉滴注。
    (二)防治细菌感染
    青霉素G钠(PenieillinG)：一般在治疗开始时常规应用l一2周，每次40—80万单位，每日2次，肌内注射。
红霉素(Erythromycinum)：小儿按30—40mg/(kg•d)，分3—5次口服，成人每次0.2—0.4g，一日4次。
    (三)肾上腺皮质激素的应用
    在病程早期除非有Ⅲ度房室传导阻滞等严重心律失常、心源性休克等危及生命的严重并发症可短期应用外，一般不宜常规使用。
    强的松(泼尼松，Prednisonum)：用于其他治疗无效病例，或反复发作、病情迁延者。按1—1.5mg/(kg•d)口服，用3—4周，症状缓解后逐渐减量停药。
    地塞米松(氟美松，Dexamethasonum)：用于急危病例抢救，按0.3—0.6mg/(kg•d)，加于适量5％—10％葡萄糖液中，静脉滴注。
    (四)免疫调节剂与免疫增强剂的应用病例常伴有机体免疫功能特别是细胞免疫功能的低下，调节与增强机体免疫功能，既可预防反复感染，又能有利于消除在细胞内持续存在的病毒RNA，加速病情痊愈。
    转移因子(Transfer   Factor，TF)：可将细胞免疫活性转移给受体以提高后者的细胞免疫功能。
免疫核糖核酸(ImmuneRNA，iRNA)：能使未致敏的淋巴细胞转变为免疫活性细胞。
    胸腺肽(Fhymol peptide)：可使骨髓干细胞转化为T淋巴细胞，能连续诱导T淋巴细胞的分化发育，增强成熟淋巴细胞对抗原的反应性，提高机体细胞免疫功能。
    丙种球蛋白(г-lobulin)：具有增强机体抵抗力，预防感染的作用。
    卡介苗(BcG)：原用于预防结核，属于一种特异性免疫制剂，后证明它还具有非特异性免疫增强作用。
西咪替丁(甲氰咪胍，Cimetidine)：为一种组胺拮抗剂，可以增强机体的免疫功能。配合能量合剂与潘生丁治疗成人病毒性心肌炎，有较好疗效，特别是对合并窦性心动过速者有效，伴有房室传导阻滞者慎用。
    干扰素(interferon，IFN)：是目前公认的广谱抗病毒药。
    聚肌胞(POIyI：c)：是一种高效干扰素诱生剂，一般在注射后2一12小时就能使血液中出现大量干扰素，从而发挥其广谱抗病毒作用。
    (五)改善心肌能量代谢药物的应用
    肌苷(Inosine)：参与体内能量代谢及蛋白质的合成。每次100mg，每日肌注1次，亦可每次200mg，静脉注射或静脉滴注，每日1—2次。
    能量合剂：具有增强心肌营养，改善心肌功能的作用。常用三磷酸腺苷(ATP)20mg，辅酶A50—100单位，10％葡萄糖液200ml，静脉滴注。
    极化液：能促进心肌组织对糖的利用及蛋白质的合成。内含普通胰岛素8单位，10％氯化钾15ml，10％葡萄糖液500ml，每日1次，静脉滴注，小儿根据体重适当减量。
    (六)自由基清除剂
    维生素c：可作为自由基清除剂。大剂量维生素C对心肌炎的疗效主要是针对自由基及脂质过氧化损伤而起作用，但早期不宜应用。一般按100—200mg/(kg•d)静脉缓慢注射，每日1次，每2—3周为1疗程。
    辅酶Q10：有改善心肌代谢、增强免疫功能作用。每次5—10mg，肌肉注射，每日1次，根据病情可应用1—3个月。本品口服制剂每次10—15mg，每日3次，饭后服，2—4周为1疗程。
    维生素E：维生素E是存在于细胞系统内的较强抗氧化剂，可予每天50—300mg口服。
    (七)卧床休息与对症治疗
22、病毒性心肌炎的预防措施有哪些?
    病毒性心肌炎的发病，多数与消化道、呼吸道的病毒感染有关，故应着眼于预防病毒性感染。易患者可口服或接种各种病毒活疫苗或注射较大量丙种球蛋白进行预防。此外心肌炎是脊髓灰质炎的常见并发症故预防脊髓灰质炎十分必要。对于患病毒感染早期病例而给予有效的治疗和休息，避免反复病毒感染、过度劳累和精神紧张以防止心肌炎复发。